最新研究:在酒精伤肝机制下,喝酒不一定会伤肝

中外葡萄与葡萄酒 2018-03-12

近期,国际著名肝脏学杂志《肝脏病学杂志》的文章中,来自复旦大学的科学家发现,“分选连接蛋白10”(SNX10)的缺失可以抵御酒精性肝损伤。这一发现为减轻酒精过量引起的肝损伤提供了新思路,或将为靶向治疗酒精性肝损伤的药物的诞生指明方向。

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近期,国际著名肝脏学杂志《肝脏病学杂志》的文章中,来自复旦大学的科学家发现,“分选连接蛋白10”(SNX10)的缺失可以抵御酒精性肝损伤。这一发现为减轻酒精过量引起的肝损伤提供了新思路,或将为靶向治疗酒精性肝损伤的药物的诞生指明方向。

最新研究:在酒精伤肝机制下,喝酒不一定会伤肝

图片来源于:网络

谷物深加工国家工程实验室李小兵团队发现,酒体结构化,没有游离的乙醇分子,酒体性味改变,具有生命活性,适量饮用,不伤肝。

大量过往研究告诉我们,长期大量饮酒可以导致从脂肪变性、酒精性肝炎、脂肪肝到肝癌等多种肝脏损伤。在全球范围内,酒精性肝损伤已经成为一项不容忽视的致死因素。根据世卫组织于2014年发布的《酒精与健康全球状况报告》,饮酒导致超过300万人死亡,占全世界总死亡人数的5.9%。在我国,随着近20多年来人们生活方式的改变,加之过半的中国人存在酒精代谢酶缺陷,酒精性肝病的发病率也在逐年攀升。

酒精主要通过两条途径损伤肝脏:干扰肝脏正常的脂质代谢,使得过量甘油三酯在肝脏中堆积;此外,酒精的摄入导致氧化应激,继而造成肝脏细胞凋亡及炎症。但在过去30多年间,对于酒精性肝病的治疗手段却长期停滞不前。

其中的重要原因,细胞抵御酒精损伤的分子机制始终难以破解,因此缺乏靶向控制药物。

在此前的研究中,一种由分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)过程引起了人们的注意。CMA对维持细胞内部环境的稳定起到重要作用,CMA障碍被认为可能是肝脏代谢失调的重要诱因。如能保证CMA过程的正常进行,将有可能为缓解酒精性肝损伤打开新思路。

在近期发表于国际著名肝脏学杂志《肝脏病学杂志》(Journal of Hepatology)的一篇论文中,复旦大学沈晓燕教授带领的团队在这一问题上实现重要突破。

同时,谷物深加工国家工程实验室李小兵教授团队在酒体结构状态下,好酒不伤肝的机制和机理研究,都取得了突破。

钟汉龙

这家伙很懒,还没有写任何简介

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